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Sistema inmunológico Emfermedad L-Z                         
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Emfermedad L-Z

Leishmaniasisa 
Lupus eritematoso sistémico
Sarcoidoseis
Sepsis
Síndrome de fatiga crónica
Uveitis
Virus del Papilloma Humano

Leishmaniasis Canina 
Es una enfermedad provocada por un parásito (Leishmania), que invade diferentes órganos del perro provocando lesiones de diversa consideración, hasta provocar la muerte de la mascota. La sintomatología clínica es muy variada, pero cabe destacar lesiones en la piel, en las articulaciones y, cuando la enfermedad está ya bastante avanzada, problemas a nivel renal. El parásito se transmite a través de un mosquito llamado flebotomo o por un mosquito llamado pito. Cuando el mosquito pica al perro, le transmite la enfermedad con la picadura.
A diferencia de los mosquitos a los que estamos acostumbrados a ver, el flebotomo es mucho más pequeño. No es nada fácil verlo, y tampoco oírlo, dado que no hace el típico zumbido al volar. Solamente pican las hembras, que necesitan sangre para desarrollar los huevos. Los machos se alimentan de azúcares y plantas. El pito por el otro lado prolifera en la cuenca amazónica.

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Lupus eritematoso sistémico
Lupus eritematoso diseminado, lupus, lupus eritematoso.
    El lupus eritematoso sistémico (LES o lupus) es una enfermedad autoinmune crónica. En ésta, el sistema inmunológico ataca a las células del organismo y los tejidos, produciendo inflamación y daño debido a la unión de autoanticuerpos a las células del organismo, y al depósito de complejos antígeno-anticuerpo.
El lupus puede afectar cualquier parte del organismo, aunque los sitios más frecuentes son el corazón, las articulaciones, la piel, los pulmones, los vasos sanguíneos, el hígado, los riñones y el sistema nervioso. El curso de la enfermedad es impredecible, con periodos de crisis alternados con remisión. El lupus se presenta más comúnmente en africanos y en mujeres. Las primeras manifestaciones de la enfermedad se observan frecuentemente entre los 15 y 45 años de edad. [1] Aunque hasta el momento no hay una cura, los síntomas se tratan principalmente con corticosteroides e inmunosupresores.
Tabla de contenidos

El origen del nombre es desconocido, el término lupus deriva del nombre latín para ‘lobo’, tal vez debido a que el rostro inflamado del paciente adopta una burda similitud con la cara de un lobo. La enfermedad normalmente exhibe —en la nariz y las mejillas— un eritema malar con forma de alas de mariposa. Algunos médicos creen que el eritema —que probablemente fue más severo en siglos anteriores— creaban lesiones que se parecían a los mordiscos o arañazos de un lobo.
Más extraño todavía es el informe de que el término “lupus” no proviene del latín, sino de un estilo francés de máscara que las mujeres vestían para ocultar el eritema de sus rostros.
Historia 
La historia del lupus eritematoso se puede dividir en tres periodos: el clásico, el neoclásico y el moderno. El periodo clásico comienza cuando la enfermedad fue reconocida por primera vez en la Edad Media y se vio la descripción de la manifestación dermatológica de la enfermedad. El término lupus se atribuye al médico del siglo XII Rogerius, quién lo utilizó para describir el eritema malar clásico. El periodo neoclásico se anunció con el reconocimiento de Móric Kaposi en 1872 de la manifestación sistémica de la enfermedad. El periodo moderno empieza en 1948 con el descubrimiento de las células LE (aunque el uso de estas células como indicadores de diagnóstico ha sido ahora abandonado en gran parte) y se caracteriza por los avances en nuestro conocimiento de la fisiología patológica y las características clínicas y de laboratorio de la enfermedad, así como los avances en el tratamiento.
La medicación útil para la enfermedad fue descubierta por primera vez en 1894, cuando se divulgó por vez primera que la quinina era una terapia efectiva. Cuatro años después, el uso de salicilatos en conjunción con la quinina demostró ser todavía más beneficioso. Este fue el mejor tratamiento disponible para los pacientes hasta mediados del siglo veinte cuando Hench descubrió la eficacia de los corticoesteroides en el tratamiento del LES.
Epidemiología 
La prevalencia en la población general —dependiendo de la zona— se encuentra entre 4 y 250 casos por cada 100.000 habitantes.
Sin embargo, estas estadísticas varían a través del mundo, encontrándose que en Norteamérica, Asia y en el norte de Europa afecta a 40 de cada 100.000 habitantes, con una mayor incidencia entre la población hispana y afroamericana.
Cerca del 90% de los casos corresponde al grupo de mujeres en edad fértil. (Relación mujer/varón: 9/1).
Aparece sobre todo al final de la segunda década de vida del paciente y al principio de la tercera. Solamente en el 10-15% de los casos la enfermedad tiene su comienzo a partir de los 50 años. Asimismo, puede iniciar antes de la pubertad en el 20% de los casos.
Aunque el LES puede darse en cualquiera y a cualquier edad, es más común en mujeres en edad fértil. Afecta a 1 de cada 4000 personas en Estados Unidos, y las mujeres lo padecen de 5 a 15 veces más a menudo que los hombres. Esta enfermedad parece estar más extendida entre mujeres africanas, asiáticas, hispanas y nativas americanas, pero esto podría deberse a factores socioeconómicos. Las personas con parientes que sufren de LES, artritis reumatoide o TTP (púrpura tombocitópénica trombótica) tienen un riesgo ligeramente más elevado de padecerlo que la población general. Una persona con uno de los padres o un hermano con la enfermedad tiene un 10% más de posibilidad de desarrollarla. Sólo el 5% de los niños nacidos de padres con lupus desarrollará la enfermedad.
Etiología
La causa es desconocida. Sin embargo, al tratarse de una enfermedad autoinmune hay distintos factores que pueden influir en el sistema inmunológico y provocar lupus. Se han supuesto varias hipótesis, entre ellas la genética y la ambiental. La exposición a la luz solar también podría ser un factor provocador de la patología. De hecho, muchos individuos con lupus tienen fotosensibilidad a los rayos ultravioletas. Asimismo, las hormonas, en concreto los estrógenos femeninos, se han propuesto como causantes de la enfermedad. De hecho, se ha observado que las píldoras anticonceptivas pueden acelerar su aparición en mujeres genéticamente predispuestas.
La causa exacta de la enfermedad es desconocida, y no hay consenso en si es una sola circunstancia o un grupo de enfermedades relacionadas. El LES es una enfermedad inflamatoria crónica. Se cree que es una reacción de hipersensibilidad del tipo III (enfermedad del suero), que se caracteriza por la producción de anticuerpos que actúan en contra de los componentes nucleares de las propias células. Hay tres mecanismos por los cuales se piensa que el lupus se desarrolla.
Genéticas 
El primer mecanismo puede surgir genéticamente. Las investigaciones indican que el LES puede tener un vínculo genético. Varios genes necesitan verse afectados por el lupus para producirse, y los genes más importantes se localizan en el cromosoma 6. Estos genes pueden producirse aleatoriamente o ser el resultado de una herencia. Además, la gente con LES tiene alterado los sitios vinculante del gen RUNX-1, que puede ser la causa o contribuir (o ambas cosas a la vez) a este estado. La alteración de los lugares vinculados del RUNX-1 también se ha encontrado en gente con psoriasis y artritis reumatoide.
 

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Sarcoidosis
Clasificación y recursos externos
        Sarcoidosis in a Lymph Node.
               
realse sistema inmunologico
    La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa sistémica, que afecta a todas las razas y fundamentalmente a adultos entre 20 y 40 años.
La enfermedad puede manifestarse en cualquier órgano del cuerpo, con mayor frecuencia en el pulmón y ganglios intratorácicos. También son frecuentes las manifestaciones oculares, cutáneas y hepáticas.
Etiología 
Su etiología es desconocida, la hipótesis más aceptada es que se trata de una respuesta inmunológica a exposición de factores ambientales en individuos genéticamente predispuestos.
Diagnóstico 
Su diagnóstico requiere manifestaciones clínicas y radiológicas típicas de sarcoidosis con histología de granulomas sin caseosis y exclusión de otras enfermedades con formación de granulomas, sobre todo infecciosas y neumoconiosis

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Sepsis
En Medicina, se entiende por sepsis al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) provocado por una infección grave, altamente sospechada o documentada.
Tabla de contenidos
    Conceptos                    
como haser elsinero con 4life
Bacteriemia: aislamiento de un microorganismo en sangre.
Sepsis grave: se considera cuando el diagnóstico de sepsis está acompañado de alteración de la función de uno o más órganos, hipoperfusión o hipotensión. En la actualidad es considerada como la causa de muerte más común en unidades de cuidados intensivos (UCI) no coronarias.
Shock séptico: Hipotensión, definida como una presión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg (en niños, más de 2 desviaciones estándar por debajo del valor normal para la edad), tensión arterial media (TAM) menor a 60 mmHg o una reducción de la presión arterial sistólica de más de 40 mmHg de la habitual, debida a sepsis, que persiste a pesar de una adecuada reposición de líquidos. Debido a que los niños y neonatos poseen mayor tono vascular que los adultos, el estado de shock está presente mucho antes de la aparición de hipotensión, por lo que en estos pacientes está definido por la aparición de taquicardia (puede estar ausente en pacientes hipotérmicos) con signos de hipoperfusión.

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Síndrome de fatiga crónica
Clasificación y recursos externos
    Sinónimos
Encefalopatía miálgica/SFC;
Síndrome de astenia crónica;
Síndrome de fatiga crónica y disfunción inmune;
Encefalomielitis miálgica.
    El Síndrome de fatiga crónica (SFC) también llamado en el pasado encefalomielitis miálgica, y para el que ahora se recomienda el nombre combinado EM/SFC (Encefalopatía Miálgica/Síndrome de Fatiga Crónica) es una enfermedad rara. Su característica principal es sentir una gran fatiga y síntomas relacionados con ésta. Y provoca un cansancio y dolor extremos con el esfuerzo físico.
En la actualidad no existe un tratamiento médico eficaz.
Tabla de contenidos

    Diagnóstico 
Los estándares para el diagnóstico del síndrome de fatiga crónica han sido definidos por el Centro para el Control de Enfermedades(CDC) y en los llamados "documentos de consenso de Canadá del año 2006", donde se define un protocolo en las pautas para la detección, diagnóstico y seguimiento del SFC. Este síndrome fue identificado en los países anglosajones a mediados de los años 80. La Organización Mundial de la Salud lo considera como una enfermedad neurológica grave y aparece en la lista americana de enfermedades infecciosas nuevas, recurrentes y resistentes a los medicamentos.
Dichos estándares incluyen:
* Astenia (cansancio) intensa y fatigabilidad fácil, que no merma con el descanso nocturno, incluso sin haber realizado esfuerzo físico 
* Inicio generalmente repentino, a veces después de un cuadro similar a una gripe. También puede aparecer tras una mononucleosis infecciosa u otras enfermedades víricas 
* También cursa con desorientación, pérdidas de memoria a corto plazo, confusión e irritabilidad (afectación neuro-cognictiva) 
* Trastornos del sueño: sueño no reparador e hipersomnia. 
* Dolor muscular. 
* Faringitis mialgica (dolor de garganta). 
* Dolor con la palpación de ganglios linfáticos de cuello o axilas. 
* Fiebre leve(38,3º o menos). 
* Dolores de cabeza. 
* Fotofobia (hipersensibilidad a la luz). 
* Duración de al menos seis meses, pudiendo persistir años. 
Sintomatología 
La sintomatología es variable en cuanto a su grado de severidad y presentación temporal. Hay casos en que los síntomas desaparecen durante algún tiempo. Se sabe que el síndrome de fatiga crónica no es infeccioso, y las pruebas de laboratorio son de escasa utilidad, aunque se han detectado componentes tóxicos en algunos enfermos. La prevalencia y la intolerancia a gran variedad de sustancias químicas de muchos enfermos se denomina "sensibilidad química múltiple (SQM)".
Suele estar muy ligada a otra enfermedad reumática denominada fibromialgia y/o al Síndrome Químico Múltiple.

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Uveítis                   como haser elsinero con 4life
Clasificación y recursos externos

        Sinónimos
    Como uveítis se define la inflamación de la úvea, lámina intermedia del ojo, pero por extensión también hace referencia a cualquier tipo de inflamación del interior del ojo. Suele cursar con cierta intolerancia a la luz (guiños, deslumbramientos, etc) y requiere de un exhaustivo examen del fondo del ojo. Puede afectar a uno o ambos ojos.

    Tipos 
Se suele clasificar en cuatro tipos: anterior, intermedia, posterior y panuveítica'.
* Anterior: de dos tercios a 9 de cada 10 uveítis. También entrarían dentro de lasiritis. Suele tratarse de casos aislados o a veces recurrentes o crónicos. Cursa con ojo rojo, conjuntiva irritada, dolor y pérdida de visión parcial. Puede asociarse con enfermedades autoinmunes, artritis reumatoide o espondilitis anquilosante. 
* Intermedia o parsplanitis: vitritis. A veces se complican produciendo hemorragias o depósitos de material inflamado en la pars plana.es la inflamación de la pars plana, área estrecha ubicada entre el iris y la coroides, que generalmente tiene una gravedad leve, afecta a los hombres jóvenes y no se asocia a ningua otra enfermedad. Ha habido unas cuantas notificaciones de casos de una asociación con la enfermedad de Crohn y algunos expertos sugieren una posible asociación con la esclerosis múltiple. Por esta razón, estos expertos recomiendan que las personas mayores de 25 años a quienes se les ha diagnosticado pars planitis se sometan a una IRM del cerebro y la columna). 
* Posterior: inflamción de retina y coroides. El grado de pérdida de la visión depende del tamaño y de la localización de la cicatrización. Si se afecta la parte central de la retina, denominada mácula, la visión central se deteriora. 
* Panuveítis: toda la úvea. 
Causas 
Hay infinidad de causas para una uveítis, desde enfermedades sistémicas hasta traumatismos oculares, aunque en muchos casos se desconoce la etiología.
Posibles enfermedades sistémicas causantes 
* Artritis reumatoide 
* Brucellosis 
* Herpes simplex 
* Herpes zóster 
* Enfermedad de Behçet 
* Enfermedades inflamatorias 
* Enfermedad de Kawasaki 
* Enfermedad de Lyme 
* Esclerosis múltiple 
* Espondiolitis anquilosante 
* Leptospirosis 
* Lupus eritomatoso sistémico 
* Retinocoroidopatías 
* Sarcoidosis 
* Sífilis 
* Toxocariasis 
* Toxoplasmosis 
* Tuberculosis 
Síndromes enmascarados 
Muy variados, entre ellos:
* Anterior segment 
* Cuerpo ocular extraño 
* Leucemia 
* Linfoma 
* Melanoma 
* Retinoblastoma 
* Retinitis pigmentosa 
Síntomas
* Ojo rojo 
* Visión borrosa 
* Sensibilidad a la luz 
* Manchas que flotan 
* Dolor 

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Virus del Papiloma Humano

Papovaviridae
    Los Papilomavirus son un grupo diverso de virus ADN que infectan la piel y membranas mucosas de humanos y de variedad de animales. Más de 100 diferentes tipos de papilomavirus humanos (HPV) han sido identificados.
Algunos tipos de HPV pueden causar condilomas mientras otros infecciones subclínicas, resultando en lesiones precancerosas. Todas las HPV se transmiten por contacto piel-a-piel.
Cerca de 30-40 HPV se transmiten típicamente por contacto sexual, infectando la región anogenital. Algunos tipos de transmisión sexual de HPV -- tipos 6, 11, pueden causar verrugas genitales. Sin embargo, otros tipos de HPV que pueden infectar los genitales no causan ningunos signos apreciables de infección.
Una persistente infección con un subgrupo de cerca de 13 HPV sexualmente transmitidos, llamados "de alto riesgo", incluyendo a los tipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68 — que son diferentes de los que causan verrugas — pueden favorecer el desarrollo de "neoplasia cervical intraepitelial neoplasia CIN", "neoplasia vulvar intraepitelial VIN", "neoplasia peneana intraepitelial PIN", y/o neoplasia anal intraepitelial AIN". Esas son lesiones precancerosas y pueden progresar a cáncer invasivo. Una infección de HPV es un factor necesario en el desarrollo de casi todos los casos de cáncer cervical.
Un Papanicolaou (Pap) cervical con pruebas de ADN de HPV, se usa para detectar anormalidades celulares y la presencia de HPV. Esto permite la remoción localizada quirúrgica de condilomatos y/o lesiones precancerosas antes del desarrollo de cáncer cervical invasivo. Aunque el amplísimo uso del Pap ha reducido la incidencia y letalidad del cáncer cervical en países en desarrollo, aún la enfermedad mata varios centenares de mujeres por año mundialmente. La vacuna HPV recientemente aprobada Gardasil, bloquea la infección inicial contra varios de los tipos más comunes de HPV sexualmente transmitidos, puede hacer decrecer la incidencia del HPV en inducir cáncer.
Prevalencia del HPV genital en EE.UU. Las estadísticas de la infección de HPV varían, con una revisión que encuentra reportes con valores entre 14% a 90%. La razón mayor del número conflictivo es simplemente una falta de contexto. Por ej., un reporte del número de mujeres que podrían estar infectadas por algún tipo, será mucho mayor que el número corrientemente infectadas por uno de los tipos de más alto riesgo. Esa confusión en los artículos se potencia con las noticias cubiertas de un estudio publicado en febrero de 2007. Algunos cabezales de noticias pusieron "más mujeres de lo esperado tienen HPV", mientras otros dijeron que la infección era "más rara que las primeras estimaciones". Ambos tienen "medias verdades", y en contexto:
El estudio halló que, durante 2003–2004, prevaleció un 26,8% de mujeres entre 14 a 59 años infectadas con al menos un tipo de HPV. Esto fue mayor de lo previamente estimado. De los cuatro tipos prevenidos por la vacuna Gardasil, sin embargo, solo el 3,4% se infectó, que fue más bajo de lo previamente estimado. De los tipos de virus de alto riesgo que causan cáncer, el 15,2% se infectó.
La infección de HPV genital es muy común, estimándose que más del 50% de mujeres se infectarán con uno o más de los tipos de HPV sexualmente transmitidos durante la adultez.
Las proyecciones de la "Asociación Americana de Salud Social" en 2006 fueron aún más pesimistas, prediciendo que cerca del 75% de la población reproductiva se infectará con la infección de HPV genital en su tiempo de vida. Los etudios muestran que la infección por HPV es mucho más activa en la comunidad gay; mostrando un enlace entre la infección por HPV y los cáncer de pene y anal, y el riesgo de cáncer anal es 17 a 31 veces mayor entre gays y hombres bisexuales que entre los heterosexuales.
Aunque es posible testear el ADN del HPV en hombres, no hay tests aprobados por la FDA, ya que la pruba es inconcluyente y médicamente inecesaria.
No hay un test de infección por HPV en hombres. Sin embargo, aunque no hay una guía formal, alguos expertos creen que los hombres que reciben sexo anal debeían hacerse un Papanicolau anal de rutina, especialmente si ya se sabe que se han infectado con HIV. Consulte con un profesional si y cómo debería ser testeado.
                        
como haser elsinero con 4life

    Información de CDC: Centro de Control de Enfermedades 
De acuerdo a los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC), hacia los 50 años, más del 80 % de las mujeres estadounidenses contraen al menos una de los tipos de HPV genital. A todas las mujeres se les recomienda mucho realizarse anualmente un pap para detectar anormalidades celulares causadas por HPV.
El HPV genital es la infección más común de transmisión sexual en EE.UU. Cerca de 6,2 millones se infectan con HPV genital cada año. De acuerdo al "National Cervical Cancer Coalition NCCC", el 11 % de las mujeres estadounidenses no se hacen el Pap; y esas mujeres sin control de cáncer cervical regularmente, dramáticamente incrementan su posibilidad de tener cáncer cervical. Cerca de 14.000 estadounidenses se diagnostican con cáncer cervical cada año, y más de 3.900 mujeres mueren en EE.UU. cada año de esa enfermedad.
Información de la "Asociación Médica de EE.UU. AMA" 
De acuerdo a la Revista de la Asociación Médica Estadounidense, JAPA (Dunne, Eileen F. et al, 2007) la prevalencia de la infección con HPV entre mujeres estadounidenses es como sigue:
* 24,5% prevalece el HPV en mujeres de 14 a 19 años 
* 44,8% prevalece el HPV 20 a 24 años 
* 27,4% prevalece el HPV 25 a 29 años 
* 27,5% prevalece el HPV 30 a 39 años 
* 25,2% prevalece el HPV 40 a 49 años 
* 19,6% prevalece el HPV 50 a 59 años 
Ciclo de vida del HPV 
El ciclo de vida del HPV sigue estrictamente el programa de diferenciación del hospedante queratinocito. Se piensa que el virión HPV infecta tejidos epiteliales por microabrasiones, donde, el virión se asocia con receptores putativos como son las alfa integrinas y las lamininas, entrando los viriones dentro de células epiteliales basales a través de endocitosis mediada por clatrina y/o con endocitosis mediada por caveolina, dependiendo del tipo de HPV. En ese punto, el genoma viral es transportado al núcleo por mecanismos desconocidos y se establece con un número de copias entre 10-200 genomas virales por célula. Un mecanismo de compleja transcripción en cascada ocurre luego, al comenzarse a dividirse el hospedante queratinocito y comienza a incrementarse la diferenciación en las capas superiores del epitelio. Los oncogenes virales, E6 y E7, se piensa que modifican el ciclo celular, consiguiendo mantener el queratinocito diferenciado en un estado amigable a la amplificación de la replicación del genoma viral y consecuente expresión tardía del gen. En las capas superiores del epitelio del hospedante, los últimos genes L1 y L2 se transcriben/traducen y sirven como proteínas estructurales que se encapsulan para los genomas virales amplificados. Los viriones pueden luego descamarse en las escamas muertas del epitelio del hospedantem y el ciclo de vida viral continua.
Enfermedades inducidas por HPV 
Enfermedad
* Verrugas comunes: algunos tipos "cutáneos" de HPV, como las HPV-1 y HPV-2, causan verrugas comunes; encontradas con frecuencia en manos y pies, pero pueden aparecer en otras áreas, como rodilla y codo. Estas verrugas tienen una superficie característica de coliflor, y típicamente elevada ligeramente por encima de la piel circundante. Los tipos cutáneos de HPV no suele causar usualmente verrugas genitales y no se asocian con el desarrollo de cáncer. 
* Verrugas plantares se encuentran en la base del pie; y crecen hacia adentro, generalmente causando dolor al caminar. 
* Verrugas subunguales o periunguales se forman debajo de la uña (subungual), alrededor de la uña o en la cutícula (periungual).Pueden ser más difícil de tratar que otras verrugas de diferentes lugares. 
* Verrugas planas: se ubican comúnmente en los brazos, cara o nuca. Como las verrugas comunes, estas planas se presentan más en niños y adolescentes. En gente con la función inmune normal, estas verrugas planas no se asocian con el desarrollo de cáncer. 
Verrugas genitales 
Las Verrugas genitales o anales (condilomata acuminata o verrugas venéreas) son el más fácil signo reconocido de infección de HPV genital. Aunque hay una amplia variedad de tipos de HPV que pueden causar verrugas genitales, los tipos 6 y 11 dan cerca del 90% de todos los casos.
Mucha gente que adquiere verrugas genitales asociadas con tipos de HPV, resuelve la infección rápidamente sin siquiera desarrollar verrugas u otros síntomas. Se puede transmitir el virus a otros aún si no se han desplegado ningunos de los síntomas de infección. Sin embargo, en la vasta mayoría de casos, esta no es causa de no hacerse adecuados tests rutinariamente administrados.
Los tipos de HPV que tienden a causar verrugas genitales no son los mismos que causan "cáncer cervical". Sin embargo, desde que un individuo puede infectarse con múltiples tipos de HPV, la presencia de verrugas no es regla de que esté ausente la posibilidad de la presencia de tipos de alto riesgo del virus.
Cáncer                                                
 Salud para la familia

Cerca de una docena de tipos de HPV (incluyendo los tipos 16, 18, 31, 45) se llaman de tipos de "alto riesgo" debido a que pueden disparar un cáncer cervical. , o también cáncer anal, cáncer vulvar, cáncer de pene. Varios tipos de HPV, particularmete el tipo 16, han sido hallados asociados con carcinoma orofaríngeo de células escamosas, una forma de cáncer de cabeza y cuello, (en inglés). Los cánceres inducidos por HPV con frecuencia tienen secuencias virales integradas en el ADN celular. Algunos de los genes "tempranos" de HPV, como E6 y E7, se conocen de actaur como oncógenos promoviendo el crecimiento tumoral y la transformación a maligno.
La proteína p53 previene el crecimiento celular en presencia de ADN dañado primariamente a través del dominio de la proteína X asociada con BCL-2 (BAX) (que bloquea los efectos de la antiapoptósis del receptor BCL-2, (en inglés) mitocondrial. En adición, el p53 también sobreregula la proteína p21, bloqueando la formación del complejo ciclina D/Cdk4, y así previniendo la fosforilación de RB y, a su vez, haciendo titubear la progresión del ciclo celular por prevenir la activación de E2F. Abreviando, p53 es un gen supresor tumoral que arresta el ciclo celular, cuando hay ADN dañado. Las proteínas E6 y E7 trabajan inhibiendo los genes supresores de tumores, en tal proceso: E6 inhibe p53, mientras E7 inhibe a p53, p21, y a RB.
Una historia de infección con uno o más tipos de HPV de alto riesgo, se cree ser un prerrequisito para el desarrollo de cáncer cervical (y la vasta mayoría de las infecciones HPV no son de alto riesgo); de acuerdo a la "Sociedad Estadounidense de Cáncer, ACS", las mujeres sin historia de virus no desarrollan ese tipo de cáncer. Y, la mayoría de las infecciones de HPV son resueltas rápidamente por el sistema inmune y no progresan a cáncer cervical. Debido a que el proceso de transformar células cervicales normales en cancerosas es lento, el cáncer ocurre en gente que han sido infectadas con HPV por un largo tiempo, usualmente una década o más.
Los HPV sexualmente transmitidos también pueden causar la mayor fracción de cáncer anales y aproximadamente el 25% de cáncer de boca y garganta (orofaringe). Este último comúnmente presente en el área de las amígdalas, y el HPV se enlaza con el incremento de cáncer oral en no fumadores. El contacto de sexo anal o de sexo oral con una pareja sexual infectada de HPV puede incrementar el riesgo de desarrollar esos tipos de cánceres.
Véase también: Tumor de Warthin
Papilomatosis respiratorias 
Los tipos de HPV 6 y 11 pueden causar una rara condición conocida como papilomatosis laríngea recurrente (una papilomatosis respiratoria), en donde las verrugas se forman en la laringue u en otras áreas del tracto respiratorio.
Esas verrugas pueden recurrir frecuentemente, y requerir cirugías repetitivas, interferir con la respiración, y en casos extremadamente raros progresar hacia cáncer.
Epidemiología 
Un factor primordial que puede ser causa asociada con las heridas provocadas en zonas poco salubres.
HPV cutáneos 
La infección con HPV cutáneos es ubicua. Algunos tipos de HPV, como HPV-5, puede establecer infecciones que persisten por el tiempo de vida de individuos, sin siquiera manifestar ningunos síntomas clínicos. Como la rémora que no daña al tiburón, esos tipos HPV pueden pensarse como comensales de humanos. Otros HPV cutáneos, como los tipos 1 o 2 de HPV, pueden causar verrugas comunes en algunos individuos infectados. Las verrugas cutáneas son muy comunes en la niñez, y típicamente aparecen y remiten espontáneamente con el curso de semanas a meses. Cerca del 10% de adultos también sufre de verrugas cutáneas recurrentes. Se cree que todos los HPV son capaces de establecer infecciones "latentes" de largo término en un pequeño número de células madres presentes en la piel. Aunque esas infecciones latentes puede que nunca sean completamente erradicadas, el control inmunológico está pensado para bloquear la aparición de síntomas como verrugas. El control inmunológico del HPV es del tipo específico, significando esto que un individuo puede hacerse inmunológicamente resistente a un tipo de HPV mientras permanece susceptible a otros tipos.
HPV genitales 
Un gran incremento en la incidencia de infección genital por HPV ocurre a la edad donde los individuos comienzan su actividad sexual. La gran mayoría de las infecciones genitales por HPV nunca causan síntomas patentes, y son aclaradas por el sistema inmune en materia de meses.
Como con los HPV cutáneos, se cree que la inmunidad al HPV es de tipo específica. Un subgrupo de individuos infectados pueden fallar en producir infección genital de HPV bajo control inmunológico. Uniendo la infección con los tipos de HPV de alto riesgo, como los HPV 16, 18, 31 y 45, puede arrancar el desarrollo de cáncer cervical u otros tipos de cáncer.
Los tipos HPV de alto riesgo 16 & 18 son responsables juntos, del 65% de los casos de cáncer cervical.
El tipo 16 causa 41 a 54% de los cánceres cervicales,y agrega aún mayor cantidad de cánceres vaginales/vulvares inducidos por HPV, cánceres de pene, anales y de cabeza y cuello.
Salud pública y HPV genitales 
De acuerdo al "Centro de Control de Enfermedades", a los 50 o más años el 80% de las mujeres estadounidenses contraerán al menons una raza de HPV genital. Se les encomienda a las mujeres hacerse anualmente un pap para detectar anormalidades celulares causadas por HPV.
La vacuna HPV, Gardasil, protege contra las dos razas de HPV que causan el 70% de los casos de cáncer cervical, y las dos razas de HPV causantes del 90% de las verrugas genitales.
El CDC recomienda que niñas y niños de entre 11 y 26 años sean vacunados.
Transmisión perinatal
Aunque los tipos genitales de HPV son a veces transmitidos de madre a hijo durante el nacimiento, la aparición del HPV genital relacionado con enfermedades en recien nacidos es rara. La transmisión perinatal de tipos de HPV 6 y 11 pueden resultar en el desarrollo de papilomatosis respiratoria recurrente juvenil (JORRP). La JORRP es muy rara, con tasas de cerca de 2 casos por 100.000 niños en EE.UU. Aunque esa tasa de JORRP es sustancialmente mayor si la mujer presenta verrugas genitales al tiempo de dar a luz, el riesgo de JORRP en tales casos es menor al 1%.
Detección de cáncer cervical y prevención 
Mucha gente se infecta con varios tipos cutáneos de HPV durante su niñez. Los virus del Papiloma tienen una cubierta protectora protéica o "cápside", que luego puede ser capaz de sobrevivir en el ambiente por largos periodos de tiempo. Debe evitarse el contacto con superficies contaminadas, tales como pisos de duchas comunales o de líneas aereas, reduciendo el riesgo de infección por HPV cutáneo. También tratando las verrugas comunes bien pronto, puede reducir la expansión de la infección a sitios adicionales.
Las infecciones genitales de HPV pueden distribuirse ampliamente sobre piel genital y superficies mucosas, y la transmisión ocurrir aunque no se tengan síntomas visibles. Varias estrategias deberían emplearse para minimizar el riesgo de desarrollar enfermedades causadas por HPV genitales:
Campaña de Pap 
Artículo principal: Prueba de Papanicolaou
Preparado delgado con grupo de células normales cervicales a izq., y células infectadas con HPV a der. Éstas con HPV muestran formas típicas de coilocitos: núcleos aumentados x2 o x3, e hipercromasia
Cirtos tipos de HPV sexualmente transmitidos pueden causar cáncer cervical. Una persistente infección con uno o más de cerca de una docena de esos tipos de HPV de "alto riesgo" es un factor importante en la mayoría de todos los casos de cáncer cervical. El desarrollo del cancer cervical inducido por HP es un proceso lento que generalmente toma muchos años. Durante la fase de desarrollo, células precancerosas pueden ser detectadas por una citología anual o semianual de Papanicolaou, coloquialmente "Pap" . El Pap es una efectiva estrategia para reducir el riesgo de cáncer cervical. El test de Pap involucra tomar tejido del cérvix, colocarlo en una platina de vidrio, y examinar bajo microscopio para detectar células anormales. Es un método 70% a 80% efectivo en detectar anormalidades celulares por HPV. Un más sensible método es el “Preparado Delgado,” en donde el tejido del cérvix se pone en una solución líquida, y es 85% a 95% efectivo en detectar anormalidades celulares causadas por HPV. Este último test Pap se usa mayormente en mujeres de más de 30. Es una combinación de test Pap-ADN HPV . Si este test viene negativo, puede esperarse tres años antes de hacérselo nuevamente. Una inspección detallada del cérvix por colposcopia puede indicarse si células anormales se detectan por test rutinario Pap. Un ejemplo frecuente de ocurrencia de células anormales que se encuentran en asociación con el HPV son los coilocitos (ver figura.)
El Centro de Control de Enfermedades (CDC) recomienda que las mujeres se hagan el Pap no más allá de 3 años después de su primer relación sexual y no más de 21 años de edad. Las mujeres deben hacerse un Pap cada año hasta los 30. Y después, deben discutir los factores de riesgo con su médico para determinar si el Pap debería hacerse anualmente. Si los factores de riesgo son bajos y los Pap previos han dado negativo, muchas mujerers solo necesitan hacerse el test cada 2-3 años hasta los 65 (Centro de Control de Enfermedades 2005).
Dese que esyas herramientas de control han sido desarrolladas ha bajado un 70% las muertes por cáncer cervical en los últimos 50 años. El test Pap ha probado ser uno de los más exitosos tests de control en la historia de la medicina, aunque el Colegio de EE.UU. de Obstetras y Ginecólogos asegura que los nuevos tests basados en la citología (Thinprep y Surepath) harán caer otro 15-35% de CIN3 (neoplasia cervical intraepitelial) y cáncer.
En estudio publicado en abril de 2007 se sugirió que la acción de extraer tejido con el Pap produce una respuesta inflamatoria citocínica, que puede dar inicio a un clearance inmunológico de HPV, aunque reduce el riesgo de cáncer cervical.
La mujer que ha dado positivo en un solo Pap en su historia tiene menor incidencia de cáncer. "Una declinación estadísticamente significativa en el HPV se correlaciona positivamente con la cantidad de Pap en la vida humana."
Se ha sugerido que el Pap puede ser beneficioso para control de cáncer anal en algunas subpoblaciones de gays.
Pruebas de HPV 
Una prueba HPV detecta ciertos tipos de papilomavirus humano (HPVs), dependiendo de la prueba. Un metodo para detectar el ADN de los HPVs de alto peligro ha sido recientemente agregado al rango de opciones clínicas para la detección de cancer cervical.
En marzo de 2003, la organización estadounidense FDA (Administración Federal de Medicinas y Alimentos) aprobó una prueba de una captura híbrida, comercializada por Digene, como un utensilio de captura primario para la detección de infecciones HPV de alto riesgo que pueden llegar al cáncer cérvico. Esta prueba también fue aprobada para el uso de pruebas de detección de Pap, y puede ser ordenada en respuesta para resultados anormales del Pap.
Añadir la prueba de HPV a todas las mujeres de más de 30 años mejora la sensibilidad sobre la citología aislada hasta casi el 100% y da la opción al facultativo de aumentar el intervalo entre citologías hasta 3 años.
De acuerdo con la CDC no existe una prueba para determinar la infección en hombres. Las "anormalidades" genitales son el único signo visible de HPV en hombres, y puede ser identificado con un chekeo visual del área genital. Estas "anormalidades" visibles, sin embargo, son el resultado de tipos de HVP no cancerígenos. Soluciones de vinagre han sido útiles para indentificar "anormalidades" haciéndolas más notorias, pero estas pruebas han resultado ser más favorables en áreas húmedas, como el tracto genital femenino.
La CDC dice en su página web "STD Facts-HPV Vaccine" que "Una prueba de HPV o una prueba Pap puede decir de una mujer que tenga HPV, pero estas pruebas no pueden especificar el tipo de HPV que la mujer tenga." 
According to the CDC there is currently no test commercially available to determine infection in men. Genital warts are the only visible sign of HPV in men, and can be identified with a visual check of the genital area. These visible growths, however, are usually the result of non-carcinogenic HPV types. Vinegar solutions have been used to identify flat warts by making them more distinct, but most providers have found this technique helpful only in moist areas, such as the female genital tract.
The CDC states on its "STD Facts-HPV Vaccine" page that "An HPV test or a Pap test can tell that a woman may have HPV, but these tests cannot tell the specific HPV type(s) that a woman has."

Vacuna 
Artículo principal: HPV vacuna
El 8 de junio de 2006, la FDA aprobó Gardasil, una vacuna profiláctica contra el VPH comercializada por Merck. Los ensayos clínicos de la vacuna, realizados entre mujeres adultas con una mediana de edad de 23, mostraron protección contra la infección inicial por los serotipos 16 y 18, que en conjunto causan aproximadamente un 70% de los cánceres de cérvix. Estos serotipos de VPH también causan tumores anorrectales tanto en mujeres como en hombres.
El ensayo también mostró una eficacia del 100% frente a infecciones peristentes, no sólo frente a las agudas. La vacuna también protege contra los serotipos 6 y 11, causantes del 90% de las verrugas genitales. Las mujeres pueden ser vacunadas en un rango de edad de entre 9 y 26 años, aunque menores no formaron parte del ensayo clínico. Se espera que GlaxoSmithKline busque la aprovación como vacuna profiláctica para los tipos HPV 16 y 18, a principios del 2007,y conocida como Cervarix. Puesto que la actual vacuna no protegerá a las mujeres frente a todos los serotipos de VPH que causan cáncer cervical, es importante que las mujeres sigan con las pruebas de citología y Papanicolau, incluso después de haber recibido la vacuna. Por otra parte, el Centers for Disease Control and Prevention (CDC) recomienda la vacunación a aquellas mujeres ya infectadas por el VPH.[sin referencias]
The vaccine has no side effects with the exception of soreness around the injection area. The FDA and CDC consider the vaccine to be completely safe. It does not contain mercury, thimerosal or live virus (only dead virus). Merck, the manufacturer of Gardasil, will continue to test women who have received the vaccine to determine the vaccine's efficacy over the period of a lifetime.
Tanto hombres como mujeres son portadores del VPH. Para erradicar la enfermedad, eventualmente los hombres tendrán que ser vacunados. Hoy por hoy se están llevando a cabo estudios para determinar la eficiencia de vacunar niños con la vacuna actual.
La vacuna (comúnmente conocida como Gardasil) se administra en 3 dosis a lo largo de 6 meses con un coste de unos 300€. La CDC recomienda a mujeres entre 11 y 26 años que se vacunen, though girls as young as 9 may benefit.
El 26 de octubre de 2007, el gobierno del Reino Unido anunció que todas las chicas a partir de los 12 años serían vacunadas contra el VPH gratuitamente, en el contexto de un programa con un presupuesto de 100 millones de libras. Para el 2009, esta vacuna se encontrará dentro del programa estándard de vacunación en el Reino Unido.
Preservativos 
El Centers for Disease Control and Prevention (centro para el control y prevención de enfermadades) afirma que "Aunque no se conoce exactamente el efecto de los preservativos en la prevención de la infección por VPH, el uso de preservativo se ha asociado con una tasa más baja de cáncer de cérvix, enfermedad en directa relación con el HPV."
De acuerdo con Marcus Steiner y Willard Cates en el New England Journal of Medicine, "la protección que ofrecen los preservativos no puede ser cuantificada exactamente." Sin embargo, en un estudio en el mismo ejemplar, de 82 mujeres universitarias seguidas en la práctica clínica habitual durante 8 meses, la incidencia de VPH genital fue 37.8 por 100 pacientes-año entre las mujeres cuyas parejas empleaban preservativo en todas sus relaciones sexuales, frente a 89.3 por 100 pacientes-año en aquéllas cuyas parejas empleaban preservativo en menos del 5% de las relaciones. Los investigadores concluyeron que "entre mujeres que empiezan a ser sexualmente activas, el uso constante del preservativo en sus relaciones por sus parejas parece ser que reduce el riesgo de infección por HPV cervical y vulvovaginal."
Otros estudios han sugerido que el uso regular del condón puede limitar efectivamente la insistencia y esparcimiento de HPV hacia otras áreas genitales en individuos ya infectados. 
Y, el uso del condón puede reducir el riesgo que individuos infectados desarrollará hacia cáncer cervical o desarrollo de "anormalidades" genitales. Planned Parenthood (padres amorosos), recomienda el uso del condón con el fin de prevenir el riesgo de contagio de HPV.Other studies have suggested that regular condom use can effectively limit the ongoing persistence and spread of HPV to additional genital sites in individuals who are already infected.
Thus, condom use may reduce the risk that infected individuals will progress to cervical cancer or develop additional genital warts. Planned Parenthood recommends condom use to reduce the risk of contracting HPV.
Microbicidas 
Ongoing research has suggested that several inexpensive chemicals might serve to block HPV transmission if applied to the genitals prior to sexual contact.[49] These candidate agents, known as topical microbicides, are currently undergoing clinical efficacy testing. A recent study indicates that some sexual lubricant brands that use a gelling agent called carrageenan can inhibit papillomavirus infection in vitro.[50] See Carrageenan#Sexual lubricant and microbicide for details.
Clinical trials are needed to determine whether carrageenan-based sexual lubricant gels are effective for blocking the sexual transmission of HPVs in vivo.
Nutrición
Vitamina A        

        Salud para la familia

In a clinic-based case-control study to assess serum micronutrients as risk factors for cervical dysplasia, subjects in the lowest serum retinol quartile were at increased risk of CIN I compared with women in the highest quartile.
Vitamina C 
Risk of type-specific, persistent HPV infection was lower among women reporting intake values of vitamin C in the upper quartile compared with those reporting intake in the lowest quartile.
Vitamina E 
HPV clearance time was significantly shorter among women with the highest compared with the lowest serum levels of tocopherols, but significant trends in these associations were limited to infections lasting </=120 days. Clearance of persistent HPV infection (lasting >120 days) was not significantly associated with circulating levels of tocopherols. Results from this investigation support an association of micronutrients with the rapid clearance of incident oncogenic HPV infection of the uterine cervix.
A statistically significantly lower level of alpha-tocopherol was observed in the blood serum of HPV-positive patients with cervical intraepithelial neoplasia. The risk of dysplasia was four times higher for an alpha-tocopherol level < 7.95 mumol/l.
Ácido fólico 
Higher folate status was inversely associated with becoming HPV test-positive. Women with higher folate status were significantly less likely to be repeatedly HPV test-positive and more likely to become test-negative. Studies have shown that lower levels of antioxidants coexisting with low levels of folic acid increases the risk of CIN development. Improving folate status in subjects at risk of getting infected or already infected with high-risk HPV may have a beneficial impact in the prevention of cervical cancer.
Carotenoides 
Higher circulating levels of carotenoids were associated with a significant decrease in the clearance time of type-specific HPV infection, particularly during the early stages of infection (</=120 days). Clearance of persistent HPV infection (lasting >120 days) was not significantly associated with circulating levels of carotenoids.
The likelihood of clearing an oncogenic HPV infection is significantly higher with increasing levels of lycopenes. A 56% reduction in HPV persistence risk was observed in women with the highest plasma [lycopene] concentrations compared with women with the lowest plasma lycopene concentrations. These data suggests that vegetable consumption and circulating lycopene may be protective against HPV persistence.
CoQ10 
Women who had either CIN or cervical cancer had markedly lower levels of CoQ10 in their blood and in their cervical cells than the women who were healthy.[sin referencias]
Frutas y vegetales 
Higher levels of vegetable consumption were associated with a 54% decrease risk of HPV persistence. Consumption of papaya at least once a week was inversely associated with persistent HPV infection
Aceite de pescado 
In a 1999 study, Docosahexaenoic acid inhibited growth of HPV16 immortalized cells.
Tratamiento 
Muchas víctimas de verrugas HPV relatan el éxito que usa el Vinagre de Manzana orgánico (la acidez el 5 %). Una toalla de papel penetró en ACV es aplicado en las áreas infectadas, y puede ser asegurado con la cinta de conducto. Aquellos relatando los mejores resultados dejan la toalla de papel empapada sobre durante horas, o aún toda la noche durante el sueño. El resultado es que la verruga gira brillante blanca en colores, y después de varios tratamientos, comienza a girar negra y morir, tarde o temprano pelar. Muchos usuarios relatan el éxito que mezcla el ACV con las pequeñas cantidades de ajo y el Aceite de Árbol de Té también preparando la solución. el aceite, que humedece la piel ayudando en el retiro de verrugas HPVTherapies are addressed in main articles covering the various HPV-related diseases.
Historia del descubrimiento de la relación entre el virus y el cáncer 
El hecho de que las prostitutas tuvieran un porcentaje de cáncer cervical mucho más alto que las monjas fue una observación clave por parte de investigadores a la hora de especular con una relación entre el HPV transmitido sexualmente y el cáncer cervical.

  Wikipedia 

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