Parasitose

Als Parasitäre Infektionskrankheit oder Parasitose bezeichnet man Infektionskrankheiten und Infestationen, die nicht durch Viren, Bakterien oder Pilze ausgelöst werden, sondern durch andere, relativ hochentwickelte Lebewesen, die bei anderen Lebewesen (den sogenannten Wirten) schmarotzen. Parasiten können einzellige Protozoen sein oder Würmer (Helminthen). Auch Läuse, Flöhe, Milben oder Fliegen, die ihre Eier in offene Wunden legen, gehören zu den Parasiten (sogenannte Ektoparasiten).

Unterscheidung nach Infektionsphasen

Folgende Infektionsphasen werden gegebenenfalls unterschieden:

• präpatente Infektion

Bezeichnet die Phase einer Parasiteninfektion von der Aufnahme bzw. dem Eindringen infektionsfähiger Parasitenstadien bis zu deren abgeschlossener Entwicklung zu ausgewachsenen, eierlegenden Parasiten und zum Auftreten ihrer Fortpflanzungsprodukte in den jeweiligen Körperausscheidungen des Wirtes.

• patente Infektion

Bezeichnet die Phase einer Parasiteninfektion ab dem Zeitpunkt der abgeschlossenen Entwicklung zu ausgewachsenen, eierlegenden Parasiten und dem ersten Auftreten ihrer Fortpflanzungsprodukte in den Körperausscheidungen des Wirtes.

Diese oben genannten Begriffe werden in erster Linie in der Veterinärmedizin für eine Infektion mit Darmparasiten wie Würmer (Helminthen) bei Kleintieren und in der Humanmedizin bei Zoonosen verwendet.

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Die rheumatoide Arthritis (auch chronische Polyarthritis) ist die häufigste entzündliche Erkrankung der Gelenke. Der Krankheitsbeginn ist oft plötzlich, mit Schmerzen in den kleinen Finger- oder Zehengelenken. Es können auch andere Gelenke betroffen sein, insbesondere Hand-, Knie-, Schulter, Fuß-, Hüftgelenke. Typischerweise werden bevorzugt die Handwurzelknochen, die Fingergrundgelenke (Metacarpophalangealgelenk) und die proximalen Interphalangealgelenke (PIP) befallen. Die Finger- und Zehenendgelenke (distale Interphalangealgelenke, DIP) sind, im Gegensatz zu Gicht, nicht betroffen. Die betroffenen Gelenke schwellen an und sind überwärmt. Eine Rötung der betroffenen Gelenke kann hinzukommen. Eine symmetrische (= beidseits auftretende) Synovitis der stammfernen Gelenke ist typisch aber nicht zwingend. Morgens sind diese Symptome zumeist am stärksten ausgeprägt; es handelt sich dabei um die symptomatische Morgensteife. Im Krankheitsverlauf werden immer mehr Gelenke befallen.

Meist verläuft die Krankheit schubweise, ein Schub dauert typischerweise zwischen einigen Wochen und Monaten an. Zwischen den einzelnen Schüben lassen die Beschwerden nach. Die Behandlung ist dadurch erschwert, da eine Besserung des Gesundheitszustandes nicht zwingend auf die Therapie zurückzuführen ist.

Abgekürzt wird die Krankheit mit RA (rheumatoide Arthritis), pcP (primär chronische Polyarthritis, veraltet) oder cP (chronische Polyarthritis).

Sonderformen der Rheumatoiden Arthritis sind das Felty-Syndrom, das Caplan-Syndrom und die Juvenile idiopathische Arthritis.

 
Epidemiologie (Häufigkeit, Geschlechts- und Altersverteilung)

Abgesehen von der entzündlich aktivierten Arthrose ist die rheumatoide Arthritis die häufigste entzündliche Gelenkerkrankung. Weltweit sind etwa 0,5–1 % der Bevölkerung betroffen. In Deutschland schätzt man die Zahl der Erkrankungen auf 800.000, wobei Frauen rund drei mal so häufig betroffen sind wie Männer. An der rheumatoiden Arthritis können Menschen aller Altersgruppen erkranken. Häufig ist ein Auftreten zwischen 35 und 45 Jahren. Es können jedoch auch Kinder betroffen sein; dies nennt man dann eine juvenile idiopathische Arthritis. Die Prävalenz nimmt mit steigendem Alter zu. Als Gipfel der Neuerkrankungsrate wird bei Frauen das Alter zwischen 55 und 64 Jahren, bei Männern das Alter zwischen 65 und 75 Jahren gesehen.

Ursache

Die Ursachen der Erkrankung sind bislang weitgehend ungeklärt. Es wird eine autoimmune Ursache angenommen, bei der körpereigene Substanzen, z. B. der Gelenkknorpel, von Zellen des Immunsystems angegriffen werden. Krankheitsauslösend können, so eine wissenschaftliche Hypothese, Viren und Bakterien sein, ähnlich wie es bei der Pathogenese des rheumatischen Fiebers bereits beschrieben wurde Neuerdings wird auch der Zusammenhang zwischen einer Parodontitis-Erkrankung und dem Entstehen einer rheumatoiden Arthritis diskutiert Ein genetischer Einfluss unter anderem durch Zwillingsstudien wurde mehrfach nachgewiesen. RA ist demnach mit bestimmten MHC- bzw. HLA-Allelen assoziiert.

Pathogenese

Das klinische Bild der Rheumatoiden Arthritis ist das Ergebnis struktureller Prozesse, die sich im Gelenk- und Gelenk-nahen Gewebe abspielen. Als Vollbild der Erkrankung zeigt sich einen Komplex aus immunologischer Gelenkentzündung, onkologischer Gelenkdestruktion und extraartikulären, u. U. sogar tödlichen primär nekrotisierenden Prozessen. Die seit weit über hundert Jahren tradierte Vorstellung einer rein entzündlichen Erkrankung beruht auf wechselnd bewerteten klinisch-immunologischen Phänomenen und soll im folgenden Absatz dargestellt werden, wird aber durch neuere Forschungsergebnisse nicht gestützt:

Es wird beschrieben, dass fehlgesteuerte Immunzellen in das betroffene Gelenk einwandern und dort entzündungsfördernde Botenstoffe produzieren – sogenannte Zytokine –, mit deren Hilfe Immunzellen miteinander kommunizieren. An der Zellmembran der Zielzelle befinden sich Rezeptoren, an welche die Zytokinmoleküle nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip andocken und dort die entsprechenden Reaktionen auslösen können. Bei den Erkrankten ist der Theorie nach dieses Gleichgewicht zwischen den Zytokinen gestört. Insbesondere Interleukin-1 (IL-1) und der Tumornekrosefaktor-alfa (TNF-α) seien übermäßig vorhanden und für den zerstörerischen Entzündungsprozess im Knorpelgewebe und die Aktivierung knochenabbauender Zellen, der Osteoklasten, verantwortlich. Durch die Wirkung der Zytokine entstehe an der Gelenkinnenhaut (Synovialis) ein geschwulstartiges Gewebe, der Pannus, welcher nach einer gewissen Zeit Knorpel, Knochen und auch andere Strukturen des betroffenen Gelenks zerstöre.

Mittlerweile ist an Mäusen nachgewiesen, dass für die RA typische Fibroblasten der Synovia von befallenen Gelenken über den Blutkreislauf in bisher gesunde Gelenke auswandern können. Dies könnte das typische Ausbreitungsmuster der Erkrankung erklären.  Der Entzündungsprozess wird jedoch nach Untersuchungen des Zentrums für Rheuma-Pathologie, Mainz, als im Verhältnis zu anderen, ebenfalls immunologisch ausgelösten entzündlichen Gelenkerkrankungen gering eingeschätzt. Obwohl in dieser meist der Grund für die starke Zerstörung des Gelenks gesehen wird, wurde niemals ein Beweis für die Destruktion von Knochen und Knorpel durch eine immunologische Entzündung erbracht.

Die Gelenkzerstörung bei rheumatoider Arthritis ist vielmehr das Werk eines spezifischen onkologischen Prozesses, der sich schubweise aus der pluripotenten synovialen Zellmatrix entwickelt. Die aggressiven homogenen Zellverbände, die in Knorpel und Knochen eindringen, bestehen aus dicht gelagerten großen polygonalen Zellen. Der große helle Zellkern enthält 1 bis 2 Nucleolen. Diese Zellen exprimieren eine Reihe hochpotenter proteolytischer Enzyme, die sie zur schnellen Zerstörung des Gelenks durch Degradierung von Knorpel und Knochen befähigen. Der gefäßfreie Prozess ist kurzlebig, die aggressiven Zellverbände kollabieren innerhalb weniger Tage und werden von Entzündungszellen und Makrophagen resorbiert. Entzündliche Faktoren sind am Zerstörungsprozess nicht beteiligt. Der Prozess hinterlässt jedoch den bekannten, oft fälschlich der Entzündung zugeschriebenen Pannus. Diese aggressive Phase kann sich am gleichen Gelenk wiederholen und den Zerstörungsprozess fortsetzen. Dieser für die Rheumatoide Arthritis spezifische Prozess wurde vom Deutschen Krebsforschungszentrum als „tumor-like proliferation“ klassifiziert.

Eine weitere potenziell tödliche Komponente der Rheumatoiden Arthritis ohne entzündliche Interferenz ist das akute Absterben von Geweben infolge einer lokalen Freisetzung von Kollagenasen. Es sind gelenkferne Prozesse, die durch eine zentrale Nekrose und eine dichte radiäre Zellpalisade gekennzeichnet sind. Sie zerstören gefäßarme, kollagene Strukturen. In Sehnen führen sie zur Sehnenruptur, im Auge befallen sie die Sklera, was zum Verlust des Auges führt. Sie können die Wandung von Arterien zerstören und damit zum Absterben von Gliedmaßen führen. Dies sind Prozesse, die sich der klinischen Beobachtung weitgehend entziehen und deswegen oftmals anderen Erkrankungen zugeschrieben werden (z. B. Herzinfarkt).

Diagnostik

Die Diagnostik erfolgt durch Labor, Klinik und bildgebende Verfahren.

• Labor: Es wird nach Rheumafaktoren (RF-Antikörper) im Blut gesucht, die Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) und das C-reaktive Protein (CRP) getestet. Rheumafaktoren (RF) sind hierbei jedoch nicht beweisend, sondern nur hinweisend, man kann auch bei anderen Erkrankungen Rheumafaktoren nachweisen. Fälle von seronegativer Arthritis sind ebenso bekannt wie Fälle, in denen Betroffene einen so niedrigen RF aufweisen, dass er zur Diagnostik nicht ausreicht.
• In neuerer Zeit haben die Testsysteme zum serologischen Nachweis der so genannten ACPAs (Anti-Citrullinated Protein/Peptide Antibodies, Antikörper gegen citrullinierte Protein-/Peptid-Antigene) die klassische Serodiagnostik über die Rheumafaktoren verbessert. Prominenteste Vertreter der ACPA-Testsysteme sind der CCP-Assay und der Nachweis von Autoantikörpern gegen mutiertes citrulliniertes Vimentin (Anti-MCV-ELISA).Beide erreichen Sensitivitäten von nahezu 80 % und Spezifitäten von nahezu 98 %.
• Klinik: Zählung und Lokalisation schmerzhafter, geschwollener und überwärmter Gelenke, Patientenselbsteinschätzung
• Bildgebende Verfahren: Zu Beginn und im Verlauf sind Röntgen- oder MRT-Untersuchungen erforderlich, um Schädigungen der Knochen (Erosionen) abschätzen zu können. Typische radiologische Befunde sind subchondrale Osteoporose, Destruktionen des umliegenden Knochens, Ankylosen und Gelenkfehlstellungen (Knopflochdeformität, Schwanenhalsdeformität, Ulnardeviation).
• Mit der Weichteil- und Knochenszintigraphie kann das Verteilungsmuster der Entzündungsaktivität der verschiedenen Gelenke recht gut dargestellt werden.

Dabei werden für die Diagnose üblicherweise die folgenden Kriterien des „American College of Rheumatology (ACR)“ von 1987 herangezogen:

• Morgensteifigkeit in mindestens einem Gelenk für mindestens eine Stunde
• Gelenkentzündungen in mindestens drei verschiedenen Gelenkregionen
• Gelenkentzündungen an Hand- oder Fingergelenken
• Beidseitige Gelenkentzündungen derselben Gelenke beider Körperhälften
• Rheumaknoten
• Nachweis von Rheumafaktoren
• Radiologische Veränderungen der Gelenke

Die ersten vier Kriterien müssen über einen Zeitraum von mindestens sechs Wochen vorliegen und mindestens vier dieser sieben Kriterien erfüllt sein.

Die Krankheitsaktivität bei Diagnose und zur Therapiesteuerung wird häufig über den DAS28 ermittelt.

Therapie

Medikamentöse Behandlung

Bei der medikamentösen Therapie rheumatischer Erkrankungen werden traditionell vier Hauptgruppen von Medikamenten unterschieden:

• Analgetika (Schmerzmittel)
• nicht-steroidale Antiphlogistika NSAID
• Glucocorticoide
• Basistherapeutika (Langwirksame Antirheumatika (LWAR), krankheitskontrollierende Medikamente (Disease modifying anti-rheumatic drugs, DMARD))

Die verschiedenen Medikamentengruppen haben unterschiedliche Wirkungen und therapeutische Zielsetzungen. Ihre Anwendung erfolgt deshalb oft gleichzeitig, z. B. gibt man häufig neben Basistherapeutika zusätzlich Cortison oder cortisonfreie Entzündungshemmer.

Moderne Konzepte der Rheumabehandlung zeichnen sich dadurch aus, dass verschiedene Methoden miteinander kombiniert werden. Der Erfolg der Behandlung hängt wesentlich davon ab, für die unterschiedlichen Krankheitsbilder und -situationen die jeweils individuell richtige Behandlungskombination zusammenzustellen. Sehr häufig wird dabei allein oder in Kombination das Basistherapeutikum MTX (Methotrexat) eingesetzt, das aufgrund von Wirksamkeit und Verträglichkeit quasi der "Goldstandard" der Basistherapie ist. Weitere sogenannte konventionelle Basistherapeutika sind Leflunomid, Sulfasalazin, Chloroquin und Hydroxychloroquin (ursprünglich als Anti-Malaria-Medikamente entwickelt), Cyclosporin A und Azathioprin. Die früher gebräuchliche Behandlung mit Goldsalzen wurde inzwischen verlassen.

Neuere Therapeutika sind Antikörper, löslichen Rezeptoren oder Antagonisten, die gegen proinflammatorische Zytokine wie IL-1 oder TNF-alpha gerichtet sind und auch "Biologika"/"Biologicals" genannt werden. Gegen TNF-alpha gerichtet sind die TNF-alpha-Antikörper Infliximab und Adalimumab sowie der lösliche TNF-alpha-Rezeptor Etanercept. Der IL-1-Rezeptor-Antagonist heißt Anakinra. Eine neue Therapieoption bietet die B-Zell-Therapie mit Rituximab (monoklonaler CD20-Antikörper), die seit Juli 2006 europaweit zugelassen ist. Rituximab wird derzeit nach Versagen des ersten TNF-alpha-Antikörpers eingesetzt. Seit Mai 2007 ist eine Substanz zugelassen, die die T-Zell-Ko-Stimulation moduliert. Es handelt sich um das vollständig humane Fusionsprotein CTLA4Ig (Abatacept). Abatacept wird derzeit nach Versagen mindestens eines TNF-alpha-Antagonisten eingesetzt. Kürzlich zugelassen wurden als TNF-alpha-Antagonisten das Certolizumab pegol und Golimumab sowie der IL-6-Rezeptorblocker Tocilizumab. Weitere Wirkstoffe befinden sich in der klinischen Erforschung in Phase II und Phase III-Studien, etwa Ocrelizumab (humanisierter CD20-Antikörper).

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Die Sepsis (gr. für Fäulnis), umgangssprachlich auch Blutvergiftung, ist die fulminante Reaktion des Organismus auf Bakterien oder deren Bestandteile (Toxine), welche zu einer lebensbedrohlichen Störung der Vitalfunktionen führt, zum Beispiel im Verlauf einer außer Kontrolle geratenden Infektion. Dabei ist diese Bezeichnung nicht auf Wirkungen bestimmter Erreger beschränkt. Die Komplexität der pathophysiologischen Vorgänge macht eine allgemeinverständliche Definition schwer. Seit 1992 werden SIRS, Sepsis, schwere Sepsis und septischer Schock getrennt definiert. Danach ist Sepsis ein Systemisches inflammatorisches Response-Syndrom (SIRS) mit einer nachgewiesenen Infektion (siehe unten).

Die Intensivmedizin kann durch vorübergehenden Ersatz oder Unterstützung der Organfunktionen (Beatmung, Nierenersatztherapie, Kreislauftherapie, Gerinnungstherapie) kritische Phasen überbrücken, trotzdem ist aber die Sepsis als eine sehr schwere Erkrankung zu werten und die Prognose äußerst ernst: 30–50 % der Erkrankten sterben trotz maximaler Therapie. Der frühestmögliche Therapiebeginn ist entscheidend für ein Überleben.

Der "rote Strich", der sich von einer Wunde in Richtung Herz ausweitet, ist nach Ansicht vieler Laien ein erstes Zeichen für eine Blutvergiftung. Tatsächlich handelt es sich dabei um eine lokale Entzündung der Lymphbahnen (Lymphangitis).

Als Sinusitis (wörtlich Nasennebenhöhlenentzündung, von lateinisch sinus ‚Nasennebenhöhle‘ und -itis ‚Entzündung‘) wird die akute oder chronische Nasennebenhöhlenentzündung bezeichnet.

Akute Sinusitis

Die akute Vereiterung der Nasennebenhöhlen entsteht oftmals aus einem Schnupfen (Rhinitis), wenn durch Schwellung der Schlemhäute oder anatomische Besonderheiten der Sekretabfluss aus den Nebenhöhlen behindert wird. Meist sind die Kieferhöhlen, seltener die Siebbeinzellen und Stirnhöhlen, sehr selten die Keilbeinhöhlen betroffen. Eine Beteiligung sämtlicher Nasennebenhöhlen wird als Pansinusitis bezeichnet. Die Erkrankung geht meist mit Fieber, Kopfschmerz und genereller Abgeschlagenheit einher. Jeder siebte Deutsche ist einmal pro Jahr von einer Sinusitis betroffen. Ursache ist nur in 10–20 % der Fälle eine bakterielle Infektion. Meist sind Viren die Auslöser; andere Ursachen wie Allergien sind jedoch auch möglich. Für eine bakterielle Sinusitis spricht: Symptomdauer > 7 Tage, einseitige Gesichtsschmerzen, einseitiger eitriger nasaler Ausfluss. Eine beidseitige Symptomatik spricht dagegen mehr für eine virale Ursache. Akute virale Sinusitis kann durch Tröpfcheninfektionen übertragen werden.

Chronische Sinusitis

Als chronische Sinusitis gilt eine mehr als 2–3 Monate (je nach Quelle) dauernde Sinusitis. Sie geht meist aus einer nicht ausgeheilten akuten oder subakuten Sinusitis hervor, meist sind Kieferhöhlen und Siebbeinzellen betroffen. Eine weitere Verlaufsform ist die rezidivierende akute Sinusitis. Symptome sind langanhaltender Geruchsverlust (Anosmie), chronischer, meist wässriger Schnupfen (Rhinorrhoe), Sekretfluss in den Rachen (Post nasal drip) und dauerhafter, dumpfer Druck über den Nebenhöhlen oder hinter den Augen. Oft besteht zusätzlich das Wachstum entzündlicher Polypen in den Nasennebenhöhlen. Zur Behandlung werden Kortisonpräparate als Nasenspray oder in Tablettenform angewendet. Weitere Therapieansätze bestehen in der Langzeitgabe von Antibiotika, Nasenspülungen oder - bei chronischer Sinusitis mit Polypen - der lokalen Anwendung von Antimykotika

Nach derzeitigem Stand ist eine optimale medikamentöse Behandlung ebenso effektiv wie eine Operation. Deshalb ist diese nur dann erforderlich, wenn der Patient durch die medikamentöse Therapie keine ausreichende Linderung erfährt.

Eine Operation wird in 80 % der Fälle das Befinden bessern, in 10 % der Fälle kommt es zum Wiederauftreten der Erkrankung. Diese Operationen werden heute regelhaft von innerhalb der Nase ausgeführt, Schnitte im Gesicht (transfazialer Zugang) ist Einzelfällen vorbehalten. Patienten mit ausgedehnten Stirnhöhlenentzündungen haben eine schlechtere Prognose und ein schlechteres Risikoprofil. Risiken der Nasennebenhöhlenoperation bestehen aufgrund der räumlichen Nähe zu Augen und Gehirn in der Verletzung der Augenhöhle mit Ausbildung von Doppelbildern, dem Sehverlust, dem Abfließen von Hirnwasser, der Hirnhautentzündung und dem Einbluten in das Gehirn. Diese schwerwiegenden Komplikationen treten heute in weniger als 1 % der Fälle auf.

Eine polypöse Sinusitis ist besonders häufig mit dem Auftreten eines Asthma bronchiale und einer Analgetika-Intoleranz (Unverträglichkeit) vergesellschaftet. Das Vorkommen aller drei Erkrankungen bei einem Patienten nennt man Samter-Trias. Diese Patienten haben mit der Standardtherapie eine deutlich erhöhte Rezidivneigung. Als neuere, unterstützende Therapie steht die adaptive Desaktivierung zur Verfügung. Hierzu nimmt man nach Einstellung durch den Arzt dauerhaft Acetylsalicylsäure (ASS / Aspirin) ein und kann so erfolgreich der Polypenneubildung entgegen wirken. Eine Sanierung der Nasennebenhöhlen bei Asthmatikern führt bei diesen zu einer durchschnittlich um 5 mg verminderten Einnahme von Kortison, um das Asthma zu kontrollieren.

Als Folge einer chronischen Sinusitis können Erkrankungen der Lunge (Sinu-bronchiales-Syndrom) auftreten. Wenn die chronische Sinusitis trotz Therapie nicht ausheilt oder rezidiviert, sollte auch geklärt werden, ob eine Mukoviszidose vorliegen kann oder ob eventuell bisher unbemerkte Entzündungen der Zahnwurzeln in die Kieferhöhlen ausstrahlen (Panoramaröntgen!).

 Sinusitis maxillaris links (Mangelnde Transparenz deutet auf Flüssigkeit oder ödematöse Schleimhautschwellung hin)

Arten Sinusitis ethmoidalis, eine Entzündung der Siebbeinzellen

• Sinusitis frontalis, eine Entzündung der Stirnhöhlen
• Sinusitis maxillaris, eine Entzündung der Kieferhöhlen
• Sinusitis sphenoidalis, eine Entzündung der Keilbeinhöhle
• Pansinusitis, eine gleichzeitige Entzündung sämtlicher Nasennebenhöhlen

Untersuchung

Durch einfache endoskopische Untersuchung, Abstrich der Nasenflüssigkeit (Nasensekret) und gezielte Befragung der im Fall der Sinusitis recht eindeutigen Symptomatik kann der Arzt oft die Diagnose einer Sinusitis stellen. (Diese recht eindeutige Symptomatik kann zwar, muss aber nicht unbedingt erscheinen. Eine chronische Sinusitis/Pansinusitis kann u.U. nicht selten überhaupt keine erkennbaren Symptome hervorrufen.) Zur Abklärung müssen bildgebende Verfahren (Sonographie), Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT) eingesetzt werden. Röntgenaufnahmen und Sonographie sind dagegen bezüglich Sinusitis ziemlich unzuverlässig. Sonographie ist nur zur Verlaufskontrolle und bei einem akuten Schub wertvoll. Bei genereller Abgeschlagenheit kann das Fehlen jeglicher anderer Symptome zusammen mit dem Ergebnis einer Röntgenaufnahme der Nasennebenhöhlen leicht zu einem voreiligen Ausschließen der Sinusitis führen.

Symptome

• häufig sind bei einer akuten Sinusitis Kopfschmerzen begleitet von Druckgefühl oder bohrendem Schmerz im vorderen Kopfbereich. Diese Schmerzen verschlimmern sich, sobald man sich nach vorne neigt, mit dem Oberkörper herunterbückt oder fest auftritt. Je nach betroffenen Nebenhöhlen variiert die Lage der Beschwerden. So kann pochender Schmerz über der Stirn, im Wangenbereich (unter Umständen von Zahnschmerzen begleitet), hinter den Augen oder seltener im Hinterkopfbereich auftreten. Zur Lokalisierung kann sich der Patient mit der flachen Hand auf den Hinterkopf schlagen, der Impuls verursacht einen dumpfen, stechenden Schmerz in den flüssigkeitsgefüllten Nebenhöhlen.
• häufig gleichzeitig Rhinitis (Schnupfen) mit eitrig verändertem Nasensekret
• bei schweren Entzündungen Fieber, Abgeschlagenheit und Sehstörungen aber auch starker Husten, welcher durch abgehenden Schleim in die Atemwege besonders die Nachtruhe stören kann, sowie bei lang anhaltendem Hustenreiz die Brustmuskeln schmerzen lässt und schwächt
• manchmal sichtbare schmerzhafte Schwellung
• Vermehrtes Nasenbluten sollte an seltene bösartige Neubildungen im Bereich der Nasennebenhöhlen denken lassen.

Therapie

Ziel der Therapie ist es in erster Linie, die Entzündung zu reduzieren sowie den natürlichen Schleimabfluss der Nebenhöhlen wiederherzustellen:

• Maßnahmen zur Verflüssigung und verbesserten Ausscheidung des Schleims (erhöhte Flüssigkeitszufuhr durch Trinken, Sicherstellung einer hohen relativen Luftfeuchtigkeit der Atemluft, Dampfinhalation, Infrarot-Behandlung, Kurzwellenbehandlung, Isotonische Kochsalzlösung als Nasenspülung/-dusche oder Meerwassersprays, Wirkstoffe zur Schleimlösung/-verflüssigung bzw. erhöhten Schleimproduktion wie beispielsweise Acetylcystein und Ambroxol, pflanzliche Präparate oder Enzympräparate.)
• Einsatz von schleimhautabschwellenden Nasensprays oder -tropfen.
• Einnahme von myrtolhaltigen Medikamenten.
• Maßnahmen zur Verringerung der Entzündung (beispielsweise durch Einsatz von Enzympräparaten oder kortisonhaltigen Nasensprays).
• Gabe von Antibiotika nur bei schwerer Symptomatik und wenn eine bakterielle Infektion gesichert oder zumindest wahrscheinlich ist.
• In schwerwiegenden Fällen kann ein operativer Eingriff notwendig werden, um einen organisch erschwerten Schleimabfluss zu ermöglichen (Polypenentfernung, Verkleinerung der Nasenmuschel, Knochenabschabung, Begradigung der Nasenscheidewand).

Erreger

• Viren,
• Haemophilus influenzae,
• Pneumokokken,
• Streptokokken,
• Staphylokokken

Komplikationen

Bei schweren Verläufen kann die Entzündung die Nebenhöhlen überschreiten und benachbarte Strukturen schädigen:

• Wenn die dünne Knochenplatte, welche Augenhöhle und die Nasennebenhöhlen voneinander trennt, von der Entzündung betroffen ist, kann es zum Durchbruch kommen. Eiter und Bakterien gelangen so in die Augenhöhle, was zu schweren Augenschäden bis hin zur Erblindung führen kann.

• Auch die knöcherne Trennung von Gehirn und Nebenhöhle kann von der Entzündung durchbrochen werden. Eine lebensbedrohliche Hirnhautentzündung kann die Folge sein.

• Meist vernachlässigt ist das Zusammenspiel von Kieferhöhle und Zahnwurzelentzündungen.

• Ein oft übersehenes und unterschätztes Problem ist das Schnarchen. Durch die gestörte Nasenatmung wird der Luftstrom behindert, das im Weg befindliche Sekret „gluckert“ unüberhörbar bei jedem Atemzug. Bei fortschreitendem Verschluss wird auf Mundatmung übergegangen, was zur Austrocknung der Rachenschleimhaut führt. Die Sinusitis wird damit negativ beeinflusst, weil einerseits die Schleimhäute gereizt werden und andererseits die notwendige Erholung im Schlaf ausbleibt.

• Es kann sich eine Mukozele bilden.

Vorbeugung

Bei häufig wiederkehrender Sinusitis sind oft gutartige Schleimhautwucherungen (Polypen), eine schiefe Nasenscheidewand und/oder verengte Abflusswege für das Nasensekret die Ursache. Die Beseitigung der Ursache, beispielsweise mittels Operationen oder die Vermeidung des Kontakts mit Allergenen, kann Abhilfe schaffen.

Quelle: Wkipedia